لماذا يجعل الاكتئاب الدماغ أصغر؟

وجود اضطراب عقلي ينتج صعوبة كبيرة في الحياة اليومية للمريض. انفصام الشخصية ، ثنائية القطبية ، القلق ، الاكتئاب ... كلهم ​​يولدون درجة عالية من المعاناة ويحدثون تغييرات على المستوى المعرفي والسلوكي.

ومع ذلك ، فإن آثار بعض الأمراض النفسية لا تقتصر على هذه الجوانب ، ولكن إنتاج تغييرات كبيرة على المستوى الفسيولوجي والدماغي. في حالة الاكتئاب ، تشير الأبحاث الحديثة إلى أن حالة هذا المرض يمكن أن ترتبط بانكماش بعض مناطق الدماغ.

تم الحصول على نتائج هذه التحقيقات من خلال تحليل تقنيات التصوير العصبي المطبقة على عدد كبير من المتطوعين المصابين بالاكتئاب وبدونه. وكذلك من خلال تحليل أنسجة المخ المتبرع بها.

السبب أو النتيجة?

تحدث التعديلات في الدماغ في العديد من الاضطرابات العقلية. تشرح هذه التعديلات في بنية الدماغ ووظائفه الأعراض الموجودة في الاضطرابات. لكن من الضروري مراعاة الاعتبار الأساسي: حقيقة أن هناك علاقة بين تغيرات الدماغ والاضطرابات العقلية لا تشير إلى الاتجاه الذي تحدث فيه هذه العلاقة. في عدد كبير من الاضطرابات يعكس البحث ذلك التغيرات الدماغية تسبب أو تسهل ظهور هذا الاضطراب وأعراضه.

في حالة الاكتئاب ، يشير آخر الأبحاث إلى أن التخفيضات الملحوظة تحدث بعد ظهور الأعراض ، كونها نتيجة مستمدة من استمرار الأعراض.

وهذا هو ، في الدماغ من الأشخاص الذين يعانون من الاكتئاب ويلاحظ بعض التدابير والتعديلات في الهيكل التي ليست موجودة في الموضوعات دون هذا الاضطراب. لهذا السبب ، يعزز البحث الذي تم إجراؤه فكرة أهمية التدخل المبكر ، وذلك لتجنب استمرار الأعراض فحسب ، بل تدهور هياكل الدماغ..

تعديلات الدماغ المنتجة خلال الاكتئاب

تشير هذه الدراسات إلى أن التأثيرات الرئيسية تحدث في الحصين ، وهو بنية دماغية مهمة للغاية عندما يتعلق الأمر بصنع بعض الذكريات المخزنة في الذاكرة طويلة المدى.. يرتبط الاكتئاب بانخفاض في الكثافة العصبية لهذا الجزء من الدماغ, التسبب في عجز في الذاكرة والانتباه والاحتفاظ بالمعلومات (والتي يمكن ملاحظتها أيضًا في عملية الاكتئاب نفسها). تتزايد ضمور الحصين ، وفقًا للدراسات ، مع تكرار نوبات الاكتئاب واستمرار مدتها.

من ناحية أخرى ، تشير التحقيقات التي أجريت حتى الآن إلى أن الدماغ مضغوط ، وفقدان الاتصالات العصبية الداخلية وليس فقط في الحصين.

تغييرات أخرى في الدماغ أثناء الاكتئاب

بالإضافة إلى الخلايا العصبية نفسها أثناء الاكتئاب ، تتأثر الخلايا الدبقية ، وخاصة في القشرة الأمامية. يتم تغيير تدفق الدم في المخ بشكل طفيف ، والذي يؤدي إلى جانب تباطؤ عملية استقلاب الجلوكوز في قشرة الفص الجبهي ، إلى تقليل الأوكسجين والمواد المغذية ، مما يؤدي إلى انخفاض طويل الأجل في هذا المجال. والأميغدالا المخيخ أيضا الأقزام.

أخيرًا ، كما هو الحال مع الاضطرابات الأخرى مثل انفصام الشخصية, البطينات الجانبية تعاني من تمدد ، وتحتل المساحة التي خلفتها الخسارة العصبية.

أسباب الحد من الدماغ في الاكتئاب

سبب هذا التخفيض في المخ يرجع إلى تنشيط عامل النسخ المعروف باسم GATA1 الذي يمنع التعبير عن سلسلة من الجينات الأساسية لإنشاء اتصالات متشابك. عامل النسخ هذا يقطع الوظائف المعرفية والعواطف.

وبالمثل ، فإن البيانات الأخرى تعكس أن حالات الاكتئاب المتكررة ، فضلاً عن الإجهاد ، تسبب فرط الكورتيزول في الدم ، وهو ما يؤدي في حالة استمراره إلى إنتاج سمية عصبية تنتهي بالتأثير على الخلايا العصبية في الحصين ، مما يقلل من عددها وترابطها. مع ذلك, يتم تقليل الحصين ، وتتأثر وظائفها أيضا. لهذا السبب ، من الضروري علاج حالات الاكتئاب في وقت مبكر ، خاصة في حالة الاكتئاب لدى المراهقين ، الذين لم يتطور دماغهم بالكامل بعد.

على المدى الطويل ، يتسبب تقليل المخ هذا في تقليل سرعة المعالجة والقدرة على التنظيم والعمل مع المعلومات التي تم الحصول عليها من البيئة ، مما يجعل من الصعب العثور على استجابة تكيفية لحالات الحياة. بنفس الطريقة ، تزداد الأعراض الاكتئابية سوءًا ، وذلك بسبب التأثير المباشر لتقليل القدرات وبسبب معرفة انخفاض القدرة.

أسباب الأمل: التعديلات قابلة للعكس جزئيًا

ومع ذلك ، فقد عكس هذا البحث أن هذه الظاهرة لا تعني أن الأشخاص المصابين بالاكتئاب لديهم تدهور دائم ، ويمكن أن يحفزوا العلاج (النفسي والدوائي على حد سواء) وتحسين الأعراض الاكتئابية ، التشكل العصبي وتقوية الخلايا العصبية. وبالتالي ، فإن علاج الاكتئاب يمكن أن يحفز إنشاء خلايا عصبية جديدة ، واستعادة الوظائف المفقودة أثناء اضطراب الاكتئاب.

على المستوى السريري ، يمكن أن تساعد التعديلات المكتشفة على توضيح سبب التأخير بين بدء استخدام مضادات الاكتئاب وتأثيراته العلاجية ، مما يتطلب تغييرات بطيئة ليس فقط في توفر الناقلات العصبية ولكن أيضًا على المستوى الهيكلي. يمكن أن يسهم هذا البحث في تطوير عقاقير جديدة مضادة للاكتئاب ، والتي يمكن استخدامها لتثبيط عامل GATA1 ، فضلاً عن تفضيل البحث عن المساعدة المهنية قبل توحيد المشكلة..

المراجع الببليوغرافية:

• كانغ ، ج. فوليتي ، ب. هجزان ، ت. راجكوسكا ، ج. ستوكميير ، سي. Licznerski ، P ؛ Lepack ، A. ماجيك ، ام. Jeong، L.S. Banasr ، م. Son، H. & Duman، R.S. (2012). انخفاض التعبير عن الجينات المرتبطة التشابك وفقدان المشابك في اضطراب الاكتئاب الشديد. نات ميد 18 (9): 1413-7.

• ميغيل هيدالغو & Rajkowska، G. (2002). المورفولوجية الدماغ يتغير الاكتئاب. هل تستطيع مضادات الاكتئاب عكسها؟ الجمعية الأيبيرية الأمريكية للمعلومات العلمية.