يحتوي المخ على آلاف وآلاف الترابطات بين عصبوناته ، والتي يتم فصلها بمساحة صغيرة تُعرف باسم المشابك العصبية. هذا هو المكان الذي ينتقل فيه نقل المعلومات من الخلايا العصبية إلى الخلايا العصبية.

منذ بعض الوقت ، شوهد أن نشاط المشبك ليس ثابتًا ، أي أنه ليس دائمًا كما هو. يمكن تحسينه أو تقليصه نتيجة للمنبهات الخارجية ، مثل الأشياء التي نعيشها. هذه النوعية من القدرة على تعديل المشبك تعرف باسم اللدونة الدماغية أو المرونة العصبية.

حتى الآن ، يُفترض أن هذه القدرة على تعديل المشابك العصبية تشارك بنشاط في نشاطين مهمين لتنمية الدماغ مثل التعلم والذاكرة. أقول حتى الآن ، حيث يوجد تيار بديل جديد لهذا المخطط التوضيحي ، وفقًا لأي منها لفهم عمل الذاكرة فإن نقاط الاشتباك العصبي ليست مهمة للغاية لأنه يأتي الاعتقاد عادة.

تاريخ نقاط الاشتباك العصبي

بفضل Ramón y Cajal ، نعلم أن الخلايا العصبية لا تشكل نسيجًا موحدًا ، ولكن جميعها مفصولة بمسافات داخلية ، أماكن مجهرية أطلق عليها شيرينغتون لاحقًا اسم "المشابك العصبية". بعد عقود ، قدم العالم النفسي دونالد هب نظرية مفادها أن المشابك العصبية ليست متساوية دائمًا في الوقت المناسب ويمكن تعديلها ، أي أنه تحدث عن ما نعرفه بالمرونة العصبية: يمكن أن يتسبب اثنان أو أكثر من الخلايا العصبية في توطيد العلاقة بينهما أو تدهورها, جعل قنوات اتصال معينة أكثر تكرارا من غيرها. كحقيقة غريبة ، قبل خمسين عامًا من تطبيق هذه النظرية ، ترك Ramón y Cajal دليلًا على وجود هذا التعديل في كتاباته.

نعلم اليوم آليتين يتم استخدامها في عملية اللدونة في المخ: التقوية طويلة الأجل (LTP) ، والتي هي تكثيف للتشابك بين عصبونين ؛ والاكتئاب على المدى الطويل (LTD) ، وهو عكس الأول ، أي انخفاض في نقل المعلومات.

الذاكرة وعلم الأعصاب ، دليل تجريبي مع الجدل

التعلم هو العملية التي نربط بها الأشياء والأحداث في الحياة لاكتساب معرفة جديدة. الذاكرة هي نشاط الحفاظ على هذه المعرفة والحفاظ عليها مع مرور الوقت. على مدار التاريخ ، أجريت مئات التجارب بحثًا عن كيفية أداء الدماغ لهذين النشاطين.

كلاسيكي في هذا البحث هو عمل Kandel و Siegelbaum (2013) مع اللافقاريات الصغيرة ، الحلزون البحري المعروف باسم Aplysia. في هذا التحقيق, ورأوا أن التغيرات في الموصلية المتشابكة تم إنشاؤها كنتيجة لكيفية استجابة الحيوان للبيئة, مما يدل على أن المشبك يشارك في عملية التعلم والحفظ. ولكن تجربة أكثر حداثة مع Aplysia بواسطة Chen et al. (2014) وجد شيئًا يتعارض مع الاستنتاجات التي تم التوصل إليها مسبقًا. تكشف الدراسة أن الذاكرة طويلة الأمد ما زالت موجودة في الحيوان في الوظائف الحركية بعد أن تم تثبيط المشبك بواسطة العقاقير ، مما يلقي ظلالا من الشك على فكرة أن المشبك يشارك في عملية الذاكرة بأكملها..

حالة أخرى تدعم هذه الفكرة تنشأ من التجربة التي اقترحها يوهانسون وآخرون. (2014). في هذه المناسبة تمت دراسة خلايا بوركينجي للمخيخ. هذه الخلايا من بين وظائفها للتحكم في إيقاع الحركات ، ويتم تحفيزها بشكل مباشر وتحت تثبيط العقاقير المشابك العصبية ، رغم كل الصعاب ، واصلت ضبطها. وخلص يوهانسون إلى أن ذاكرته لا تتأثر بالآليات الخارجية ، وأن خلايا بوركينجي نفسها هي التي تتحكم في الآلية بشكل فردي ، بغض النظر عن تأثيرات المشابك العصبية..

وأخيرا ، مشروع ريان وآخرون. (2015) خدم لإظهار أن قوة المشبك ليست نقطة حرجة في توحيد الذاكرة. وفقا لعمله ، عند حقن مثبطات البروتين في الحيوانات يتم إنتاج فقدان الذاكرة إلى الوراء ، أي أنهم لا يستطيعون الاحتفاظ بمعرفة جديدة. ولكن في هذه الحالة نفسها ، نطبق وميضًا صغيرًا من الضوء يحفز إنتاج بروتينات معينة (طريقة تعرف باسم علم البصريات الوراثية) ، يمكننا الاحتفاظ بالذاكرة على الرغم من الحصار الكيميائي المستحث..

التعلم والذاكرة ، آليات موحدة أو مستقلة?

من أجل حفظ شيء ما ، يجب أن نتعرف عليه أولاً. لا أدري ما إذا كان ذلك بسبب ذلك ، لكن الأدب العلمي العصبي الحالي يميل إلى الجمع بين هذين المصطلحين والتجارب التي تستند إليها عادة ما يكون لها استنتاج غامض ، والذي لا يسمح بالتمييز بين عملية التعلم والذاكرة ، مما يجعل من الصعب فهم ما إذا كانوا يستخدمون آلية مشتركة أم لا.

مثال جيد على ذلك هو عمل مارتن وموريس (2002) في دراسة الحصين كمركز تعليمي. ركزت قاعدة البحث على مستقبلات N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) ، وهو بروتين يتعرف على الغلوتامات الناقلة العصبية ويشارك في إشارة LTP. لقد أظهروا أنه بدون تقوية طويلة الأمد في خلايا ما تحت المهاد ، من المستحيل تعلم معرفة جديدة. تتألف التجربة من إعطاء حاصرات مستقبلات NMDA في الفئران ، والتي تُترك في أسطوانة مائية مع طوف ، وعدم القدرة على معرفة موقع الطوافة بتكرار الاختبار ، على عكس الفئران بدون مثبطات..

تكشف الدراسات اللاحقة أنه إذا تلقى الفئران تدريباً قبل إدارة مثبطات ، فإن الفئران "تعوض" عن فقدان LTP ، أي أنها تحتوي على ذاكرة. الاستنتاج الذي نريد أن نظهره هو ذلك يشارك LTP بنشاط في التعلم ، لكن ليس من الواضح أنه يقوم بذلك في استرجاع المعلومات.

الآثار المترتبة على اللدونة الدماغية

هناك العديد من التجارب التي تظهر ذلك تشارك المرونة العصبية بنشاط في اكتساب معرفة جديدة, على سبيل المثال ، الحالة المذكورة أعلاه أو في إنشاء الفئران المعدلة وراثيا التي يتم التخلص من الجينات لإنتاج الغلوتامات ، مما يجعل من الصعب للغاية على الحيوان لتعلم.

من ناحية أخرى ، يصبح دورها في الذاكرة موضع شك أكبر ، حيث تمكنت من القراءة مع بعض الأمثلة المذكورة. بدأت النظرية تظهر أن آلية الذاكرة هي داخل الخلايا وليس في المشابك. ولكن كما يشير عالم النفس والعالم العصبي رالف أدولف, سيحل علم الأعصاب كيفية عمل التعلم والذاكرة في السنوات الخمسين القادمة, وهذا هو ، الوقت فقط يوضح كل شيء.

المراجع الببليوغرافية:

• Chen، S.، Cai، D.، Pearce، K.، Sun، P.Y.-W، Roberts، A.C، and Glanzman، D.L. (2014). إعادة الذاكرة طويلة المدى بعد محوها من التعبير السلوكي والمتشابك في Aplysia. eLife 3: e03896. دوى: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson، F.، Jirenhed، D.-A.، Rasmussen، A.، Zucca، R.، and Hesslow، G. (2014). تتبع الذاكرة وآلية توقيت المترجمة إلى خلايا بوركينجي المخيخ. بروك. NATL. أكاد. علوم الولايات المتحدة 111 ، 14930-14934. Doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel، E. R.، and Siegelbaum، S. A. (2013). "الآليات الخلوية للتخزين الضمني للذاكرة والأساس البيولوجي للفردية" في مبادئ العلوم العصبية ، الطبعة الخامسة ، Eds ER Kandel ، JH Schwartz ، TM Jessell ، Siegelbaum SA ، و AJ Hudspeth (نيويورك ، نيويورك: McGraw-Hill ) ، ١٤٦١-١٤٨٦.
• Martin، S. J.، and Morris، R. G. M. (2002). حياة جديدة في فكرة قديمة: إعادة النظر في اللدونة التشابكية وفرضية الذاكرة. الحصين 12 ، 609-636. دوى: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan، T.J.، Roy، D.S.، Pignatelli، M.، Arons، A.، and Tonegawa، S. (2015). تحتفظ خلايا Engram بالذاكرة تحت فقدان الذاكرة الرجعي. العلم 348 ، 1007-1013. Doi: 10.1126 / science.aaa5542.