هل صحيح أن الكحول يقتل الخلايا العصبية في الدماغ؟

كان أحد أهم وأحدث أهداف علم الأعصاب هو دراسة التأثيرات السامة أو الضارة للمواد العقلية في الدماغ. من خلال التحقيقات المختلفة ، كان من الممكن معرفة بعض عواقب استهلاك الكثير من المركبات الكيميائية مثل الإيثانول.

من هناك أصبح الاعتقاد بأن الكحول يقتل الخلايا العصبية يحظى بشعبية كبيرة. إلى أي مدى هذا صحيح؟ دعونا نرى ذلك في النص التالي.

• مقالة ذات صلة: "الإدمان على الكحول: هذه هي آثار الاعتماد على الشرب"

كيف تموت الخلايا العصبية?

لتبدأ سوف نتذكر لفترة وجيزة دورة حياة الخلايا العصبية وما نفهمه "الموت العصبي". كما هو الحال مع مجموعات الخلايا المختلفة التي تتكون منها أجسامنا ، تعمل الخلايا العصبية (الخلايا العصبية) من خلال آلية انتشار تشمل فقدان الخلايا والتجديد والتمايز.

تُعرَّف وفاة الخلية بأنها إيقاف عملياتها البيولوجية عن طريق التغييرات المورفولوجية والوظيفية والكيميائية الحيوية التي لا رجعة فيها والتي تمنعها من أداء وظائفها الحيوية (سانشيز ، 2001). يعتبر ، بهذا المعنى ، أن موتًا عصبيًا قد حدث عندما تفقد الخلية العصبية القدرة على إقامة روابط بينية مناسبة..

• قد تكون مهتمًا: "أجزاء من الدماغ البشري (ووظائفه)"

نوعان رئيسيان من الموت العصبي

الموت العصبي هو عندما يتم تعديل خصائصه بشكل كبير, مما يعوق القدرة على العمل. وهذا الأخير لا يتوافق بالضرورة مع انخفاض حجم الخلايا داخل المناطق المصابة. لنرى الآن النوعين الرئيسيين من موت الخلايا العصبية:

1. موت الخلايا المبرمج

المعروف أيضا باسم الموت العصبي المبرمج. له أغراض تكيفية ، أي أنه يعمل على الحفاظ على اتصالات الأكثر استخدامًا و يحدث خاصة في السنوات الأولى من التنمية.

2. نخر

وهو يتسبب في فقدان وظائف الخلايا العصبية بسبب تأثير العوامل الخارجية. في هذه العملية ، لا يتم تخليق الخلايا دائمًا (أي أنها لا تتحلل تمامًا داخل الجسم ، مما قد يؤدي إلى مضاعفات طبية أخرى) ، لكنها تعتبر ميتة لأنها تفقد القدرة على التنشيط وتُحدث صلات مع بعضها البعض.

قلنا أعلاه سنرى ما هي الآلية السامة التي تنتج استهلاك الكحول وإذا كان الأخير لديه القدرة على توليد عملية موت الخلايا المبرمج أو النخر.

آلية سامة لاستهلاك الكحول المتكرر

تختلف الآثار السامة للإيثانول (الكحول للاستخدام الترفيهي) حسب المنطقة المحددة للدماغ التي تعمل فيها. أيضا وهي تختلف حسب عمر أو مرحلة التطور والجرعة ومدة التعرض.

عندما يتعلق الأمر بالدماغ الناضج ، فإن التعرض المزمن أو الشديد للإيثانول يمكن أن يسبب أمراضًا مختلفة ، سواء في الجهاز العصبي المركزي أو الجهاز العصبي المحيطي ، وكذلك العضلات الهيكلية (de la Monte and Krill، 2014).

والنتيجة هي أن الاستهلاك المفرط للكحول على المدى الطويل يغير بشكل كبير الوظائف التنفيذية. بمعنى آخر ، يمكن للكحول أن ينتج نشاطًا تنكسيًا للجهاز العصبي ، لأنه يضعف تدريجًا وظيفة الخلايا العصبية ، بما في ذلك القدرة على البقاء على قيد الحياة للخلايا العصبية والهجرة الخلوية وهيكل الخلايا الدبقية. بدون هذا الأخير يعني أن الخلايا العصبية تتفكك بالضرورة ، نعم يمكن أن تعني الخسارة النهائية لوظائفها ، والتي تدخل في تعريف الموت العصبي.

وذلك لأن الاستهلاك المفرط للكحول ، من بين أشياء أخرى كثيرة ، ينتج عنه نقص الثيامين ، وهو مركب فيتامين ب ، وهو ضروري لتوصيل الإشارات العصبية وفي توفير الطاقة للدماغ..

نقص الثيامين يقلل من مستويات البروتين في المهاد ويعدل أيضا مستويات الناقل العصبي في الحصين والقشرة الدماغية. نتيجة لذلك ، فإنه ينتج تغييرات في الذاكرة الخاصة ويزيد من سلوك المثابرة. وبالمثل ، فإن بعض العواقب طويلة الأجل تشمل وظائف الخسارة اللازمة لللدونة والبقاء على الخلايا العصبية.

التعرض للكحول في الفترة المحيطة وما بعد الولادة

هناك كمية كبيرة من المؤلفات العلمية التي تشير إلى العديد من عواقب التعرض المتكرر للكحول ، في المراحل اللاحقة من فترة ما حول الولادة وفي السنوات الأولى من العمر (الفترة التي يحدث فيها الدماغ البشري).

خلال المراحل المبكرة من تطور ما بعد الولادة عندما يحدث انفجار في التخليق ، تكون نقاط التشابك العصبي أو الروابط بين الخلايا العصبية. توافق العديد من الدراسات على أن الإيثانول (الذي له خصائص معادية لمستقبلات الغلوتامات - الناقل العصبي الرئيسي في الدماغ -), يطلق عملية ضارة واسعة النطاق من موت الخلايا المبرمج. وذلك لأن مثل هذا النشاط العدائي يفضل التنكس العصبي السمي والتثبيط الشاذ للنشاط العصبي..

بعبارة أخرى ، يمنع الإيثانول مرور الغلوتامات ، والذي بدوره يحول دون تكوين المشابك العصبية ، ويفضل عملية غير ضرورية من الموت العصبي المبرمج. تم قبول هذا كواحد من التفسيرات المحتملة لخفض كتلة الدماغ ومتلازمة إدمان الكحول على الجنين عند الأطفال حديثي الولادة.

تجدر الإشارة إلى أن عدم نضج الخلايا العصبية ، سمة من سمات السنوات الأولى للتنمية البشرية, حساسة بشكل خاص لمختلف العوامل البيئية التي يمكن أن تولد تعديلات ضارة في الاتصالات متشابك. من بين هذه العوامل الإيثانول ، ولكنه ليس الوحيد ، وهذا يمكن أن يأتي أيضًا من بواعث مختلفة ، غالبًا ما تكون خارج الحمل نفسه أو للطفل نفسه.

بعض الآثار الضارة للكحول في العامل

وفقًا لسوزان م. دي لا مونتي وجيليان ج. كريل (2014) ، فإن أسباب تنكس الدماغ وضمور الأشخاص المصابين بإدمان الكحول يجري مناقشتها باستمرار في المجتمع العلمي.

في مراجعته لعلم الأمراض العصبية البشرية المرتبطة بالكحول ، والتي نشرت في مجلة Acta Neuropathologica ، قيل لنا أن الأنسجة الرئيسية التي يؤثر استهلاك الكحول فيها لفترة طويلة على الدماغ الناضج هي التالية: بوركينجي والخلايا الحبيبية ، و ألياف المادة البيضاء. بطريقة موجزة سنشرح ما يتكون أعلاه.

1. انخفاض في المادة البيضاء

إن رد الفعل الضار الأكثر وضوحًا ودراسة في دماغ الأشخاص الذين تناولوا الكحول بشكل زائد هو انخفاض المادة البيضاء. المظاهر السريرية المستمدة من هذا النطاق من تدهور خفية أو غير قابلة للكشف ، إلى ارتداء المعرفي مع العجز المهم في الوظائف التنفيذية. تشير النتائج العلمية إلى أن ضمور القشرة الناتجة عن الاستهلاك المفرط للكحول يرتبط بفقدان محدد للمشابك أو مع تلف كبير في وظائفها..

• ربما تكون مهتمًا: "المادة البيضاء للدماغ: البنية والوظائف"

2. الخلايا الحبيبية وخلايا purkinje

الخلايا الحبيبية هي الأصغر في الدماغ. تم العثور عليها في أجزاء مختلفة من المخيخ ، المتاخمة لخلايا purkinje ، والتي هي نوع من الخلايا العصبية التي تعرف باسم GABAergic. هذه الأخيرة هي بعض من أكبر الخلايا العصبية التي كانت موجودة حتى الآن.

من بين أمور أخرى ، فهي مسؤولة عن تنظيم وظائف الحسية والحركية. يؤدي الاستهلاك المنتظم للكحول الذي يستمر ما بين 20 إلى 30 عامًا إلى تقليل 15 ٪ من خلايا بوركينجي ، بينما ينتج الاستهلاك المرتفع خلال نفس الفترة 33.4 ٪ (دي لا مونتي وكريل ، 2014). انحطاط هذه الخلايا في الآفات (الفضاء الذي يقسم نصفي الكرة المخية) يرتبط بتطور الرنح. بينما فقد فقدانه في الفصوص الجانبية يرتبط بالتغيرات المعرفية.

باختصار

باختصار يمكننا أن نقول أن الكحول يمكن أن تولد تدهور لحظة ودائم في نشاط الخلايا العصبية ، نتاج تعديلات مهمة في بنية هذه الخلايا وقدرتها على إقامة اتصال.

تعتمد شدة الاختلال إلى حد كبير على مدة التعرض للكحول ، وكذلك على عمر الشخص والمنطقة المحددة من الدماغ التي حدث فيها الضرر..

إذا كان التلف دائمًا فهو موت عصبي ، لكن تمت دراسة هذا فقط في حالة الأشخاص الذين استهلاكهم من الإيثانول ليس فقط ترفيهي ، ولكنه مفرط وطويل الأمد. وبالمثل ، تمت دراسة الخسارة المبرمجة للنشاط العصبي بسبب التعرض للكحول خلال الفترة المحيطة بالولادة وفي الكائنات الحية مع بضع سنوات من الحياة..

في حالة الاستهلاك المفرط والمطول في مرحلة البلوغ ، هو نخر الخلايا العصبية بسبب السمية المفرطة. بينما في حالة التعرض خلال فترة ما بعد الولادة ونموها ، فإن موت الخلايا المبرمج غير قابل للتكيف. وبهذا المعنى ، يمكن أن يكون الكحول الذي يتم استهلاكه بكثرة لأكثر من سنوات ، وكذلك الاتصال المبكر بهذه المادة ، نتيجة لموت الخلايا العصبية ، من بين عواقب أخرى ضارة بالصحة.

المراجع الببليوغرافية:

• De la Monte، S. & Kril، J. (2014). الأمراض العصبية المتعلقة بالكحول البشري. اكتا نيوروباثولوجي ، 127: 71-90.
• كريلي ، سي. و أولني ، جيه. (2013). موت الخلايا المبرمج المستحث بالمخدرات: آلية يمكن من خلالها تعاطي الكحول والعديد من الأدوية الأخرى تعطيل نمو الدماغ. علوم الدماغ ، 3: 1153-1181.
• Tokuda، K.، Izumi، Y.، Zorumski، CF. (2011). الإيثانول يعزز التولد العصبي في الخلايا العصبية الهرمية الحصين عن طريق تنشيط مستقبلات NMDA المتناقضة. مجلة العلوم العصبية ، 31 (27): 1660-11.
• Feldstein، A. & Gores، G. (2005). موت الخلايا المبرمج في التهاب الكبد الدهني الكحولي وغير الكحولي. الحدود في العلوم البيولوجية ، 10: 3093-3099.
• He، J.، Nixon، K.، Shetty، A. & Crews، F. (2005). التعرض المزمن للكحول يقلل من التولد العصبي الحصين والنمو الشجيري للخلايا العصبية الوليدية. المجلة الأوروبية لعلم الأعصاب ، 21 (10): 2711-2720.
• أولني ، جي (2002). رؤى جديدة وقضايا جديدة في علم السموم العصبي التنموي. علم السموم العصبية ، 23 (6): 659-668.
• Goodlett، C. & Horn، K. (2001). آليات التلف الناتج عن الكحول للجهاز العصبي النامي. أبحاث الكحول والصحة. 25 (3): 175-184.
• سانشيز ، ف. (2001). الآليات التنظيمية لموت الخلايا غير الناخر. المجلة الكوبية للبحوث الطبية الحيوية ، 20 (4): 266-274.