النظريات البيولوجية للقلق

النظريات البيولوجية للقلق / علم النفس العيادي

ونحن نعرف عادة ما هو القلق وأعراض ما فإنه يؤدي إلى المستوى المادي والعاطفي هي، ولكن في كثير من الأحيان لا أعرف من أين هذا المرض هو السبب والناس يعانون من القلق أكثر من غيرهم. والحقيقة هي أن لا تقديم كل نفس الاستعداد للشعور بالقلق وهذا لديه جزء النفسي البيولوجي وغيرها. في مقالة علم النفس على الإنترنت ، سنقوم بمعالجة مسألة النظريات البيولوجية للقلق.

قد تكون مهتمًا أيضًا بـ: نظريات القلق - مؤشر علم النفس العيادي
  1. الاستعداد نحو اضطرابات القلق
  2. الجوانب الفسيولوجية النفسية
  3. الجوانب الكيميائية الحيوية والعصبية

الاستعداد نحو اضطرابات القلق

ليس كل الأفراد لديهم نفس الضعف البيولوجي لاضطرابات القلق لتطوير والحفاظ عليها.

استنتاجات ساندن في التعليق على عمل Torgersen:

  • دليل على ذلك العوامل الوراثية يمكن أن تلعب دورًا مهمًا في اضطرابات القلق: نسب التوافق: 34٪ في التوائم أحادية اللزوجة و 17٪ في التوائم المزعجة.
  • لا يظهر تطور اضطراب القلق العام (GAD) أي دليل على تأثره بالعوامل الوراثية: معدلات 17 ٪ لمرض الزيجوت و 20 ٪ لمرض الزغب.
  • بالنسبة لبقية اضطرابات القلق ، فإن معدلات التوافق متساوية تقريبًا: 45٪ و 15٪ للزيجوت أحادي اللزج و dizygotic ،.
  • في اضطرابات القلق يبدو أن هناك عنصرا هاما من انتقال الأسرة من النوع الوراثي (إلا في TAG).
  • اضطرابات القلق ويبدو أن انتقال وراثي مستقل ما يحدث في الاكتئاب واضطرابات الجسد (هيبوكوندرياسيس وهستيريا).

ما هو وراثي هو ضعف (أهبة) لتطوير اضطراب القلق بشكل عام ؛ لا يوجد اضطراب معين موروث في حد ذاته.

الجوانب الفسيولوجية النفسية

وقد ارتبط القلق السريري مع فرط نشاط الجهاز العصبي الحكم الذاتي والجسدية.

الأنواع الرئيسية للاستجابة:

  • النشاط الكهربائي (زيادة باستثناء التعود على الانعاش القلبي الرئوي),
  • نشاط قلبي (زيادة باستثناء إمداد الدم الجلدي)
  • النشاط العضلي (زيادة),
  • النشاط التنفسي (زيادة),
  • النشاط الكهربائي للمخ (زيادة الجهد بيتا والسعة P300 ، وانخفاض في ألفا الجهد والتباين السلبي للوحدة *),
  • تمدد الحدقة (زيادة),
  • التغييرات في الرقم الهيدروجيني (زيادة في الدم).

* أثار الدماغ الكهربائي المحتملة التي تحدث عندما يجعل الموضوع وجود صلة ذات الصلة بين اثنين من المحفزات.

المرضى الذين يعانون من رهاب معين

أنها لا تقدم أدلة على التغيير النفسي الفسيولوجي. من ناحية أخرى ، إذا كانت مرتبطة باستجابات ذاتية قوية (زيادة في النشاط الكهربائي ، معدل ضربات القلب ، ضغط الدم وما إلى ذلك). الاستثناء: رهاب الجرح الدموي: استجابة القلب والأوعية الدموية ثنائية الطور: التنشيط الودي يليه انخفاض مفاجئ في ضغط الدم ونشاط القلب.

الرهاب الاجتماعي

تعتمد الاستجابات الفسيولوجية النفسية على ما إذا كان الرهاب معممًا (مستويات عالية من التنشيط الودي) أو مقيدًا (على غرار الرهاب المحدد). ليس كل المرضى يستجيبون بنفس الطريقة للضغوط الاجتماعية: Öst تفصلهم إلى مجموعتين: مع أو بدون ارتفاع معدل القلب (يرتبط بانخفاض في المهارات الاجتماعية).

TAG

لأنه تغيير مزمن للقلق ، فإنه يظهر مستويات عالية من النغمة النفسية. لكن في المواقف العصيبة ، يظهرون نشاطًا متعاطفًا يساوي الأفراد الطبيعيين.

اضطراب الهلع

ردود فعل متعاطفة قوية خلال نوبة الهلع (عفوية وحثها). يتم إعطاء بعض الاستثناءات. وقد تم تفسير ذلك من خلال التخفيض المفاجئ للنغمة الغامضة. دور مهم لجميع المظاهر النفسية الفسيولوجية المرتبطة بالتنفس المفرط (زيادة الرقم الهيدروجيني في الدم الذي يتناقض مع خفض درجة الحموضة اللعابية والجلدية).

الجوانب الكيميائية الحيوية والعصبية

ردود الغدد الصم العصبية

  • يرتبط نظام الغدد الصم العصبية بالإجهاد والقلق.
  • زيادة في الدول القلق تتضمن زيادة في إفراز هرمون الغدة الدرقية، هرمون الكورتيزول، الكاتيكولامين وبعض هرمونات الغدة النخامية (البرولاكتين، فاسوبريسين، وهرمون النمو).
  • ويرتبط نظام الغدة النخامية، الغدة الكظرية إلى القلق والتوتر، مما يدل على زيادة في محور تفعيل قال: فرط الكورتيزول النظامية.
  • يرتبط تنشيط الكورتيكو- الغدة الكظرية بدرجة معينة من الخصوصية لحالات لا يمكن السيطرة عليها (الاكتئاب).
  • تميل حالات فرط نشاط الكاتيكولامين إلى الارتباط بشكل أكبر بحالات التهديد بفقدان السيطرة والعواطف الكامنة (القلق).

الجوانب العصبية

اقترحت واحدة من أفضل النظريات المعروفة أن القلق مرتبط بزيادة النشاط النوريدرينجي (فرط النشاط في مكان القزحية):

  • التحفيز الكهربائي للموضع الشعاعي يسبب استجابات القلق ونوبات الهلع.
  • كما أن تحفيز مستقبلات بيتا المركزية وحجب مستقبلات ألفا -2 ينتج عنها استجابات للقلق والذعر..

من تأثير مزيل القلق البنزوديازيبينات، وتسليط الضوء عليه الدور المحتمل للنظام GABA تغيير في مسببات القلق.

في الوقت الحالي ، يميل إلى تفسير القلق بشأن دمج النظم النيتروجينية والسيروتونينية ، من ناحية ، واستجابات القلق والاكتئاب من ناحية أخرى..

Eison: الاضطراب من التفاعلات الديناميكية بين الناقلات العصبية الكاتيكولامين وهرمون السيروتونين موجود في كل من القلق والاكتئاب (التلاعب في نظام هرمون السيروتونين يؤثر على لهجة نورأدريني) .-> تغيير في ميزان العصبي هرمون السيروتونين يساهم في كلا اضطرابات (القلق المرتبطة إلى الزائدة والاكتئاب إلى عيب).

الرمادي: يتم إنشاء القلق من تحفيز نظام تثبيط السلوكية الموجودة في الهياكل الحوفي من الدماغ ومتصلة جذع الدماغ والمناطق تحت القشرية. SIC يمكن تحفيزها من خلال مؤشرات العقوبة ، وعلامات عدم المكافأة والمحفزات الفطرية للخوف.

يدوكس: أهمية المهاد عن طريق اللوزة (يتصل مباشرة المهاد إلى اللوزة) ردود الفعل العاطفية: هذا الطريق يسمح أن يتم البدء الاستجابات العاطفية في اللوزة، قبل أن يدرك الحوافز التي نرد، أو التي تحدد الأحاسيس شهدت.

لها قيمة تكيفية هائلة:

  • يتم تخزين الذاكرة العاطفية الأصلية في اللوزة.
  • يمكن أن توارث الذاكرة العاطفية (الذاكرة التطورية) أو يمكن تعلمها.

هذه المقالة غنية بالمعلومات ، في علم النفس على الإنترنت ، ليس لدينا أعضاء هيئة التدريس لإجراء تشخيص أو التوصية بالعلاج. نحن ندعوك للذهاب إلى طبيب نفساني لعلاج قضيتك على وجه الخصوص.

إذا كنت ترغب في قراءة المزيد من المقالات المشابهة النظريات البيولوجية للقلق, نوصيك بالدخول إلى فئة علم النفس العيادي.